Hipertireoz və ya tireotoksikoz?

Qalxanabənzər vəzinin hiperfunksiyasının səbəbləri müxtəlifdir. Etiologiyasına görə bir-birindən kəskin sürətdə fərqlənən Bazedov xəstəliyi, qalxanabənzər vəzinin toksik adenoması (düyünlü tireotoksik ur), Haşimoto xəstəliyi, yarımkəskin tireoidit və başqa xəstəliklər hipertireozla müşayiət oluna bilər. Bu xəstəliklərin bəziləri inkişaf xüsusiyyətlərindən asılı olaraq, ya hipertireozla, ya da hipotireoz keçirlər. Hipertireozun ağır klinik formaları tireotoksikoz adlanır.

Hipertireozla müşayiət olunan xəstəliklərdən ən çox təsadüf ediləni diffuz tireotoksik ur xəstəliyidir (Bazedov xəstəliyi). Bu xəstəliyin 3 əsas klinik əlamətləri (qalxanabənzər vəzinin hipertrofiyası, ekzoftalm, taxikardiya) ilk dəfə 1840-cı ildə K. Bazedov təsvir etmişdir.

Xəstəliyin etiologiyasında psixi amillərin böyük rolu vardır. Bu xəstəliyə tutulan adamlar çox vaxt xəstələnmələrinin səbəbini psixi travma ilə əlaqələndirirlər. Lakin bir sıra tədqiqatçırarın fikrinə görə, psixi travma yalnız konstitesional hipertireozu olan adamlarda tireotoksikoz törədə bilər.

Xəstəliyə bəzi ailələrdə daha çox təsadüf edilir. Güman edildiyinə görə, nəsildən-nəslə Bazedov xəstəliyinə qarşı irsi meyl verilir. Bəzi hallarda tireotoksikoz kəskin və xronik infeksion xəstəliklərdən, kəllə travmalarından, hamiləlikdən, çoxlu miqdarda yod qəbul edildikdən sonra başlaya bilər.

Bazedov xəstəliyinin patogenezi tam aydın deyil. Tədqiqatçıların əksəriyyəti bu xəstəliyi autoimmun proseslərlə və adrenoreseptorların katexolaminlərə qarşı həssaslığının yüksəlməsi ilə əlaqələndirir. 1958-ci ildə Adams diffuz tireotoksik zob xəstəliyi olan adamların qanında qalxanabənzər vəzinin funksiyasını stimulə edən və tireotrop hormona nisbətən uzun müddət təsit göstərən immunoqlobulin aşkar etmişdir.

Bu maddəyə “uzun müddət təsir göstərən tireoid stimulyatoru” (Long acting thyreoid stimulator – LATS) deyilir. Guman edildiyinə görə, LATS limfositlərdə sintez edilən antiteldir. Bazedov xəstəliyinin patogenezi haqqında irəli sürülən autoimmun nəzəriyyəyə görə, LATS qalxanabənzər vəzinin funksiyasını ləngidən spesifik zülali maddənin orqanizmin immun sisteminə təsiri nəticəsində əmələ gəlir. Lakin bəzi müəlliflər LATS-ı tireotrop hormonun bir forması hesab edirlər.

Xəstəliyin patogenezində simpatoadrenal sistemin fəaliyyətinə əsas yer verilir. Məlumdur ki, simpatik sinir impulsları tireoid hormonlarının sekresiyasını artırır. Bəzən qalxanabənzər vəzidə olan adrenoreseptorların katexolaminlərə qarşı həssaslığı artdığına görə, vəzinin fəaliyyəti başqa stimuləedici amillərdən asılı olmadan da sürətlənə bilər.

Tireotoksikozun inkişafında tireoid hormonlarının toxumadaxili çevrilmələrinin də rolu vardır. Məsələn, toxuma deyodazalarının aktivliyi artdıqda tireoid hormonları nisbətən sürətlə triyodtireosirkə turşusuna çevrilirlər. Bu, tireoid hormonlarının toxumalara təsir qüvvəsini artırır. Hormonların aktiv forması olan triyodtireosirkə turşusunun katabolizminin ləngiməsi də tireotoksikoz əlamətlərinin yaranmasına səbəb ola bilər.

Növbəti məqalədən siz hipertireoz zananı orqanizmdə nə baş verdiyindən xəbər alacaqsınız.